1.腿或脚肿浅静脉术后患者最常见问题是腿肿,任何组织创伤后都会有不同程度的水肿,属术后正常现象抬高患肢、休息后症状会有所减轻,需口服活血药物至少3月,并坚持穿弹力袜子至少1年。水肿多在3个月左右减轻。但若腿肿严重需返院行下肢深静脉超声检查,排除深静脉血栓形成。2.大面积青紫浅静脉术后的患者皮下或多或少都有积血,就像撞伤后的皮肤淤青,多在1月到2月吸收。3.伤口渗血微创旋切手术在腿皮下注入大量冲洗液,有些小伤口会在2-3周持续渗出血性液,属正常现象,继续弹力绷带或弹力袜子加压,必要时就诊于当地医院换药,避免感染,若长期不愈需返院治疗。4.水泡由于术后加压包扎,患者下肢皮肤常见张力性大水泡,此时可能由于您的皮肤对压力过于敏感,需要及时换药并松绑,避免感染!多在2到3周恢复。5.疼痛术后疼痛是必然的,有些患者疼痛难以忍受可减少活动并加用止疼药物,多在2周后缓解。6.皮下异物感(凹凸不平或有大疙瘩在皮下)微创术中由于血管与脂肪同时被清除,导致皮下脂肪分布不均匀,属常见现象,尤其是腿皮肤发黑的脂质硬化患者!本文系付一群医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
2011年2月21日我院血管外科郭伟教授率领的团队成功完成了国内首例腹主动脉开窗支架植入术。该项手术既隔绝了动脉瘤,又保留了内脏分支动脉的供血,为那些不能采用传统腔内移植物的患者带来了希望。 腹主动脉瘤好发于老龄人群,腹主动脉瘤一旦出现,就会向着破裂的方向不断进展,故一经诊断即应尽早治疗。目前,最常用的治疗动方法是传统开放手术和腔内隔绝术治疗。开放手术切口巨大,出血多,创伤大,死亡率和术后并发症发生率较高。多数高龄患者不能耐受此种疗法。微创腔内隔绝术与传统的开腹手术相比,摒弃了全麻、开腹和阻断主动脉的弊端,使手术创伤大大减小,手术时间大大缩短,大多数患者不需要输血。此外,患者术后恢复快,手术当晚即可进食,次日即可下床活动,且并发症率、死亡率明显降低,使许多不能耐受传统手术的患者获得了治愈机会。 我们在临床工作经常遇到一些腹主动脉瘤高危患者,因动脉瘤解剖条件复杂,受现有支架及技术限制,辗转多家医院而无法手术,患者病情往往被延误。郭伟教授指出,目前使用的腹主动脉腔内移植物多为分叉型结构,这种支架并不适合影响内脏动脉分支血流的腹主动脉瘤,近些年国外开始出现针对这种动脉瘤的开窗型支架。 此型支架特点是其带膜部分预留有与内脏动脉精确对应的“窗口”,在支架释放过程中使“窗口”对准相对应的内脏动脉,并经“窗口”在内脏动脉内再植入小口径的裸支架防止支架移位,从而保证各内脏动脉的血液供应。 为了确保手术成功,尽可能降低并发症发生,制定详尽周全的治疗方案非常必要。患者入院后,郭伟教授率领的团队对患者进行全面的身体状况评估,精确测量和反复研究动脉瘤形态,对覆膜支架的口径、长度、"开窗"的位置、"窗口"的大小等等都做了精确的测量,并从国外为患者量身订做血管支架。此次开窗支架的成功植入,是以临床经验、数字减影造影技术、介入器材等方面的一系列进步为前提,是介入手术领域的一大进步。该项技术的进一步发展,将可以应用于几乎全身任何部位的动脉夹层、动脉瘤实施介入治疗。 此项手术的成功,在我国尚属首次,为患者带来了福音,也为我国腔内血管外科介入史填写了新的篇章。深度报道 解放军总医院血管外科在国内率先完成“开窗技术”腔内治疗复杂腹主动脉瘤何为腹主动脉瘤?是腹主动脉的局限性扩张,直径超过正常一倍危害:瘤体破裂后死亡率超过80%。腹主动脉瘤治疗的两种方法:传统手术腔内修复传统手术治疗的问题 手术创伤巨大手术时间长不适合高龄患者住院时间长术后恢复慢术后并发症多手术死亡率高常规腔内修复术优势创伤小,恢复快死亡率低问题只适合良好解剖条件的腹主动脉瘤对邻近肾动脉的病变存在困难“开窗技术”——腔内治疗的新选择新型腹主动脉开窗支架根据病人内脏动脉解剖部位,在支架血管上设计与内脏动脉相匹配的“窗口”,使用时将“窗口”与肠系膜上动脉、左、右肾动脉分别对合,从而保证内脏供血。“开窗技术”的挑战良好的设计:要求根据病变进行个体化定制精准的技术:要求各个“窗口”与内脏动脉有准确的对位有限的积累:国际上只有少数中心开展,我国尚为空白手术现场“开窗技术”完全腔内重建双肾动脉、肠系膜上动脉腔内重建右肾动脉腔内重建左肾动脉双肾、肠系膜上动脉重建术后 解放军总医院血管外科于2011年02月21-22日分别完成3例“开窗技术” 治疗复杂腹主动脉瘤,最高年龄86岁,两例为严重肾动脉不全的患者。手术取得了圆满成功,术后恢复满意。 这是我国首次应用“开窗技术”腔内重建内脏动脉的临床案例,标志着我国主动脉腔内修复技术进入了新的时代。文章来源 解放军总医院血管外科今日血管网 http://vasc.cn/a/xinwentoutiao/2011/0322/175.html
【概述】 肝性脑病(hepatic encepHalopathy,HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma),是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病(porto-systemic encepHabpathy,PSE)强调门静脉高压,门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在,从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环,是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latentHE)指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 【诊断】 肝性脑病的主要诊断依据为:①严重肝病和(或)广泛门体侧枝循环;②精神紊乱、昏睡或昏迷;③肝性脑病的诱因;④明显肝功能损害或血氨增高。扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。 对肝硬化患者进行常规的简易智力测验可发现亚临床肝性脑病。 以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病,因此凡遇精神错乱患者,应警惕肝性脑病的可能性。肝性昏迷还应与可引起昏迷的其他疾病,如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量等相鉴别。进一步追问肝病病史,检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等项将有助于诊断与鉴别诊断。 【治疗措施】 肝性脑病目前尚无特效疗法,治疗应采取综合措施: (一)消除诱因 某些因素可诱发或加重肝性脑病。肝硬化时,药物在体内半衰期延长,廓清减少,脑病患者大脑的敏感性增加,多数不能耐受麻醉、止痛、安眠、镇静等类药物,如使用不当,可出现昏睡,直至昏迷。当患者狂躁不安或有抽搐时,禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类,可减量使用(常量的1/2或1/3)安定、东莨菪碱,并减少给药次数。非乃更、扑尔敏等抗组胺药有时可作安定药代用。必须及时控制感染和上消化道出血,避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。 (二)减少肠内毒物的生成和吸收 1.饮食 开始数日内禁食蛋白质。每日供给热量1200~1600大卡和足量维生素,以碳水化合物为主要食物,昏迷不能进食者可经鼻胃管供食。脂肪可延缓胃的排空宜少用。鼻饲液最好用25%的蔗糖或葡萄糖溶液,每ml产热1大卡,每日可进3~6g必需氨基酸。胃不能排空时应停鼻饲,改用深静脉插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。在大量输注葡萄糖的过程中,必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。神志清楚后,可逐步增加蛋白质至40~60g/d。来源不同的蛋白质致昏迷的趋势有所不同,一般认为肉类蛋白致脑病的作用最大,牛乳蛋白次之,植物蛋白最小,故纠正患者的负氮平衡,以用植物蛋白为最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少,含支链氨基酸较多,且能增加粪氮排泄。此外,植物蛋白含非吸收性纤维,被肠菌酵解产酸有利于氨的排除,且有利通便,故适用于肝性脑病患者。 2.灌肠或导泻 清除肠内积食、积血或其他含氮物质,可用生理盐水或弱酸性溶液(例如稀醋酸液)灌肠,或口服或鼻饲25%硫酸镁30~60ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首先治疗,特别有用。 3.抑制细菌生长 口服新霉素2~4g/日或选服巴龙霉素、卡那霉素、氨苄青霉素均有良效。长期服新霉素的患者中少数出现听力或肾功能减损,故服用新霉素不宜超过一个月。口服甲硝唑0.2g,每日4次,疗效和新霉素相等,适用于肾功能不良者。 乳果糖(lactulose,-galactosidofructose) 口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠腔呈酸性,从而减少氨的形成和吸收。对忌用新霉素或需长期治疗的患者,乳果糖或乳山梨醇为首选药物。乳果糖有糖浆剂和粉剂,日剂量30~100ml或30~100g分三次口服,从小剂量开始,以调节到每日排粪2~3次,粪pH5~6为宜。副作用为饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。乳山梨醇(1actitol,-galactosido-sorbitol)是和乳果糖类似的双糖,可制成片剂或糖浆剂,易保存,代谢方式和疗效与乳果糖相同,日剂量30g,分三次口服。近年发现乳糖在乳糖酶缺乏的人群的结肠中,经细菌发酵产酸后也降低粪便pH,减少氨含量,用以治疗肝性脑病,效果和乳果糖一样,但价格较便宜。 (三)促进有毒物质的代谢消除,纠正氨基酸代谢的紊乱 1.降氨药物 ①谷氨酸钾(每支6.3g/20ml,含钾34mmol)和谷氨酸钠(每支5.75g/20ml,含钠34mmol),每次用4支,加入葡萄糖液中静脉滴注,每日1~2次。谷氨酸钾、钠比例视血清钾、钠浓度和病情而定,尿少时少用钾剂,明显腹水和水肿时慎用钠剂。②精氨酸10~20g加入葡萄糖液中每日静滴一次,此药可促动尿素合成,药呈酸性,适用于血pH偏高的患者。降氨药对慢性反复发作的门体分流性脑病的疗效较好,对重症肝炎所致的急性肝性昏迷无效。③苯甲酸钠可与肠内残余氮质如甘氨酸或谷氨酰胺结合,形成马尿酸,经肾脏排出,因而降低血氨。治疗急性门体分流性脑病的效果与乳果糖相当。剂量为每日二次,每次口服5g。④苯乙酸与肠内谷氨酰胺结合,形成无毒的马尿酸经肾排泄,也能降低血氨浓度。⑤鸟氨酸--酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸均有显著的降氨作用。 2.支链氨基酸 口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液,在理论上可纠正氨基酸代谢的不平衡,抑制大脑中假神经递质的形成,但对门体分流性脑病的疗效尚有争议。支链氨基酸比一般食用蛋白质的致昏迷作用较小,如患者不能耐受蛋白食物,摄入足量富含支链氨基酸的混合液对恢复患者的正氮平衡是有效和安全的。 3.GABA/BZ复合受体拮抗药 GABA受体的拮抗剂已有荷包牡丹碱(bicuculline),弱安定类药受体的拮抗剂为氟马西尼(flumazenil)。氟马西尼应用的剂量有较大的幅度,有报道用氟马西尼15mg静脉滴入3小时以上,45%的暴发性肝衰竭脑病、78%的肝硬化患者的症状和躯体诱发电位(SEP)有明显改善,但停药数小时后症状复发。另一组报道氟马西尼剂量为静脉注射0.2mg,如3分钟后脑电图无改善,剂量增加到0.4mg,随后0.8mg,1~2mg,最多1例总剂量9.6mg,14例患者中71%有改善。我院使用的剂量为0.5mg加0.9%生理盐水10ml在5分钟内推注完毕,再用1.0mg加入250ml生理盐水中滴注30分钟,对肝硬化伴发肝性脑病者的症状有很大改善。 (四)肝移植 对于许多目前尚无其他满意治疗方法可以逆转的慢性肝病,肝移植是一种公认有效的治疗。由于移植操作过程的改良和标准化,供肝保存方法和手术技术上的进步,以及抗排异的低毒免疫抑制剂的应用,患者在移植后的生存率已明显提高(参阅肝移植章)。 (五)其他对症治疗 1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的入液量应加控制(一般约为尿量加1000ml),以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒,缺钾者补充氯化钾;碱中毒者可用精氨酸盐溶液静脉滴注。 2.保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度,以减少能量消耗,保护脑细胞功能。 3.保持呼吸道通畅 深昏迷者,应作气管切开给氧。 4.防治脑水肿 静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂以防治脑水肿。 5.防止出血与休克 有出血倾向者,可静脉滴注维生素K1或输鲜血,以纠正休克、缺氧和肾前性尿毒症。 6.腹膜或肾脏透析 如氮质血症是肝性脑病的原因,腹膜或血液透析可能有用。 【病因学】 大部分肝性脑病是由各型肝硬化引起(肝炎后肝硬化最多见),也包括治疗肝硬化门静脉高压的外科门体分流手术,如果连亚临床肝性脑病也计算在内,则肝硬化患者发生肝性脑病的可达70%,小部分脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。更少见的病因有原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。 肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因,常见的有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、安眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。 【发病机理】 肝性脑病的发病机理迄今未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧枝分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物,未被肝脏解毒和清除,经侧枝进入体循环,透过血脑屏障而至脑部,引起大脑功能紊乱。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的,脑病的发生可能是多种因素综合作用的结果,但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫醇的代谢障碍,和抑制性神经递质的积聚可能起主要作用。糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧可干扰大脑的能量代谢而加重脑病。脂肪代谢异常,特别是短链脂肪酸的增多也起重要作用。此外,慢性肝病患者大脑敏感性增加也是重要因素。有关肝性脑病发病机理有许多假说,其中以氨中毒理论的研究最多,最确实有据。 (一)氨中毒 氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病,特别是门体分流性脑病的重要发病机理,与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病(nitrogenous encephalopathy)。 1.氨的形成和代谢 血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨,但胃肠道是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨4g,大部分是由血循环弥散至肠道的尿素经肠菌的尿素酶分解产生,小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨(NH3)弥散进入肠粘膜,其吸收率比离子型氨(NH4+)高得多。游离的NH3有毒性,且能透过血脑屏障;NH4+呈盐类形式存在,相对无毒,不能透过血脑屏障。NH3与NH4+的互相转化受pH梯度改变的影响。如反应式所示,当结肠内pH>6时,NH3大量弥散入血;pH<6时,则NH4从血液转至肠腔,随粪排泄。肾脏产氨是通过肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶分解肾血流中的谷氨酰胺为氨。肾小管滤液呈碱性时,大量NH3被吸收入肾静脉,使血氨增高;呈酸性时,氨大量进入肾小管腔与酸结合,并以铵盐形式(如NH4Cl)随尿排出体外,这是肾排泄强酸的重要方式。此外,骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。 机体清除血氨的主要途径为:①尿素合成 绝大部分来自肠道的氨在肝脏中经鸟氨酸代谢环转变为尿素;②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷(ATP)的供能条件下,利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺(-酮戊二酸十NH3谷氨酸,谷氨酸十NH3谷氨酰胺);③肾脏是排泄氨的主要场所,除排出大量尿素外,在排酸的同时,也以NH4+的形式排除大量的氨;④血氨过高时可从肺部呼出少量。 2.肝性脑病时血氨增高的原因 血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。血氨生成过多可以是外源性的,例如自体外摄入过多含氮的食物或药物,在肠道转化为氨;也可以是内源性的,例如肾前性与肾性氮质血症时,血中的大量尿素弥散至肠腔,转变为氨,再进入血液。消化道出血后,停留肠内的血液分解为氨,并非来自体外,应属于内源性,但产氨过程和摄入含氮食物的相似。总之,在肝功能衰竭时,肝将氨合成为尿素的能力减退,门体分流存在时,肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环,使血氨增高。 3.影响氨中毒的因素 许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量,和(或)改变脑组织对氨的敏感性。 (1)低钾性碱中毒:进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常,从而改变氨的细胞内外分布。钾从细胞外液丢失,即被细胞内钾移出而补充,移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换,故使细胞外液中〔H+〕减少,有利于NH3进入脑细胞产生毒性作用。再者,钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系,低钾血症时,尿排钾量减少而氢离子排出量增多,导致代谢性碱中毒,因而促使NH3透过血脑屏障,进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者的血氨增高,在血氨降低后神志可恢复正常;许多暴发性肝功能衰竭病例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或麻醉药而发生脑病者,血氨也可正常或略高,这些都属于非氮性脑病,约占全部脑病的1/3。 (2)摄入过多的含氮食物或药物,或上消化道出血(每100ml血液约含20g蛋白质)时,肠内产氨增多。 (3)低血容量与缺氧:见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症,使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。 (4)便秘:使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长,有利于毒物吸收。 (5)感染:增加组织分解代谢从而增加产氨,失水可加重肾前性氮质血症,缺氧和高热增加氨的毒性。 (6)低血糖:葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料,低血糖时能量减少,脑内去氨活动停滞,氨的毒性增加。 (7)其他:镇静、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢,造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。 4.氨对中枢神经系统的毒性作用 脑细胞对氨极敏感。正常人的骨骼肌、肝和脑组织能摄取血中过多的氨(分别占50%、24%和7.5%),肝硬化时常因肌肉消耗而摄氨减少,由于门腔分流又使肝摄氨减少,故大脑承受较大的氨负荷。一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢,引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性,从而影响乙酰辅酶A的生成,干扰脑中三羧酸循环。另一方面,氨在大脑的去毒过程中,氨与-酮戊二酸结合成谷氨酸,谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺,这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、-酮戊二酸和谷氨酸,并生成大量的谷氨酰胺。-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物,缺少则使大脑细胞的能量供应不足,致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质,缺少则大脑抑制增加。 (二)氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物,甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜,二者均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。肝硬化患者进食蛋氨酸后发生肝性脑病的机理可能与这二种代谢产物有关。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。在严重肝病患者中,甲基硫醇的血浓度增高,伴脑病者增高更明显。短链脂肪酸(主要是戊酸、己酸和辛酸)是长链脂肪酸被细菌分解后形成的,能诱发实验性肝性脑病,在肝性脑病患者的血浆和脑脊液中也明显增高。 在肝功能衰竭的实验动物中,单独使用氨、硫醇和短链脂肪这三种毒性物质的任何一种,如用量较小,都不足以诱发肝性脑病,如果联合使用,即使剂量不变也能引起脑部症状,为此有学者提出氨、硫醇、短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用,可能在肝性脑病的发病机理中有重要地位。 (三)假性神经递质 神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分兴奋和抑制两类,正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素,乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等;抑制性神经递质只在脑内形成。 食物中的芳香族氨基酸、如酪氨酸、苯丙氨基酸等,经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除,肝功能衰竭时,清除发生障碍,此二种胺可进入脑组织,在脑内经羟化酶的作用分别形成胺(-羟酪胺)和苯乙醇胺。后二者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似,但不能传递神经冲动或作用很弱,因此称为假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质,则神经传导发生障碍,兴奋冲动不能正常地传至大脑皮层而产生异常抑制;出现意识障碍与昏迷。 到目前为止,上述假神经递质的理论还未得到完全证实。 (四)GABA/Bz受体 -氨基丁酸(GABA)是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质,由肠道细菌产生,在门体分流和肝衰竭时,可绕过肝脏进入体循环。近年在暴发性肝衰竭和肝性脑病的动物模型中发现GA-BA血浓度增高,血脑屏障的通透性也增高,大脑突触后神经元的GABA受体显著增多。这种受体不仅能与GABA结合,在受体表面的不同部位也能与巴比妥类和弱安定类(benzodiazepines,BZs)药物结合,故称为GABA/BZ复合受体。无论GABA或上述任何一种药物与受体结合后,都能促进氯离子传导进入突触后神经元,并引起神经传导抑制,此时用仪器记录的视觉诱发电位(VEP)与半乳糖胺造成的脑病动物模型的VEP相同。肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平行。少数患者经GABA受体拮抗剂或弱安定类药受体拮抗剂治疗后,症状有所减轻,VEP恢复正常,更证明肝性脑病是由于抑制性递质GABA增多所致。 (五)氨基酸代谢不平衡 血浆氨基酸测定发现,肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸(如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)增多而支链氨基酸(如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)减少,两组氨基酸代谢呈不平衡现象。正常人的芳香族氨基酸在肝脏中代谢分解,肝功能衰竭时分解减少,故血浓度增高。正常时支链氨基酸主要在骨骼肌而不在肝脏代谢分解,但胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用。肝功能衰竭时由于胰岛素在肝内的灭活作用降低,血浓度升高,因而促使支链氨基酸大量进入肌肉组织,故血浓度降低,最后使支链氨基酸与芳香族氨基酸的克分子比值由正常的3~3.5降至1或更低。上述两组氨基酸是在互相竞争和排斥中通过血脑屏障进入大脑与谷氨酰胺交换。支链氨基酸减少,则进入脑中的芳香族氨基酸增多,后者进一步形成假神经递质如前文所述。肝硬化患者由于肝代谢障碍和血浆白蛋白含量减低,致血清游离色氨酸增多,脑中增多的色氨酸可衍生5-羟色胺,后者是中枢神经某些神经元的抑制性递质,有拮抗去甲肾上腺素的作用,也可能与昏迷有关。精氨酸、谷氨酸与门冬氨酸本身或其衍生物对氨中毒所致的实验性肝性脑病有逆转作用,对肝硬化昏迷患者有催醒作用。 【病理改变】 急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常,但38~50%有脑水肿,可能是本症的继发性改变。慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原浆性星形细胞肥大和增多,病程较长者则大脑皮层变薄,神经元及神经纤维消失,皮层深部有片状坏死,甚至小脑和基底部也可累及。 【临床表现】 肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎,有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭,诱因不明显,患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡,昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病,由于大量门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致,多见于肝硬化患者和(或)门腔分流手术后,以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢,昏迷逐步加深,最后死亡。 为了观察脑病的动态变化,有利于早期诊断和处理及分析疗效,一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期: 一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常,例如欣快激动或淡漠少言,衣冠不整或随地便溺。应答尚准确,但吐词不清且较缓慢,可有扑翼(击)样震颤(flapping tremor或asterixis),亦称肝震颤:嘱患者两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑翼样抖动。嘱患者手紧握医生手一分钟,医生能感到患者抖动。脑电图多数正常,此期历时数日或数周,有时症状不明显,易被忽视。 二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重,定向力和理解力均减退,对时、地、人的概念混乱,不能完成简单的计算和智力构图(如搭积木、用火柴杆摆五角星等)。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错,昼睡夜醒,甚至有幻觉、恐惧、狂躁,而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及阳性Babinski征等。此期扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。 三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,各种神经体征持续或加重,大部分时间,患者呈昏睡状态,但可以唤醒。醒时尚可应答问话,但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加,四肢被动运动常有抗力。锥体索征常呈阳性,脑电图有异常波形。 四期(昏迷期)神志完全丧失,不能唤醒。浅昏迷时,对痛刺激和不适体位尚有反应,腱反射和肌张力仍亢进;由于患者不能合作,扑翼样震颤无法引出。深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。 以上各期的分界不很清楚,前后期临床表现可有重叠,病情发展或经治疗好转时,程度可进级或退级。少数慢性肝性脑病患者由于中枢神经不同部位有器质性损害而出现智能减退、共济失调、阳性锥体索征或截瘫,这些表现可能暂时存在,也有成为永久性的。 亚临床或隐性肝性脑病患者,由于没有任何临床表现而被视为健康人,参加正常的社会活动。在驾驶各种交通工具时,有发生交通事故的危险,因此西方国家近年十分重视,有人建议在临床分期上,将亚临床肝性脑病列为0期。 肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭,易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况,使临床表现更加复杂。 【辅助检查】 (一)血氨 正常人空腹静脉血氨为40~70g/dl,动脉血氨含量为静脉血氨的0.5~2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。在急性肝衰竭所致的脑病,血氨多正常。 (二)脑电图检查 脑电图不仅有诊断价值,且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢,主要出现普遍性每秒4~7次的波,有的也出现每秒1~3次的波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅波。 (三)诱发电位 是体外可记录的电位,由各种外部刺激经感觉器传入大脑神经元网络后产生的同步放电反应。根据刺激的感官不同分为视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位(AEP)和驱体诱发电位(SEP)。有人发现,刺激肝性脑病的实验鼠或兔所记录的诱发电位,按病情浅深有特异改变。后来将此项技术用于研究肝性脑病患者。初时认为VEP可对不同程度的肝性脑病包括亚临床脑病作出客观准确的诊断,其敏感性超过任何其他方法。最近研究认为,VEP检查在不同人、不同时期变化太大,缺乏特异性和敏感性,不如简单的心理或智力测试有效。 (四)简易智力测验 目前认为智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴杆搭五角星等,而作为常规使用的是数字连接试验,其结果容易计量,便于随访。 【预防】 积极防治肝病。肝病患者应避免一切诱发肝性脑病的因素。严密观察肝病患者,及时发现肝性脑病的前驱期和昏迷前期的表现并进行适当治疗。 【预后】 诱因明确且容易消除者(例如出血、缺钾等)的预后较好。肝功能较好,作过分流手术,由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病预后较好。有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差,其预后也差。暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。
转载来源:上海口腔医学2016年6月第25卷第3期作者:郑家伟等 血管瘤又称为婴幼儿血管瘤(IH),是婴幼儿最常见的良性血管肿瘤,发病率约为4%~5%,且呈逐年升高趋势。该病以女性多见,男女发病比例为1:3~1:5,约60%发生于头颈部。血管瘤往往在出生后几天至1个月内出现,早期表现为红色小斑点,随后体积迅速增大,在患儿1个月及4~5个月时快速增殖,达到其最终体积的80%。1岁以后进入自然消退过程,可持续3~8年甚至更长时间。 大量临床观察表明,虽然部分血管瘤可以自行消退,但消退后局部往往遗留红斑、色素改变、毛细血管扩张、萎缩性瘢痕和纤维脂肪组织赘生物,不同程度地影响美观。等待观察期间,血管瘤,尤其是头颈部血管瘤给生长发育期患儿及家长带来的社会心理伤害显而易见。 另外,约10%的血管瘤生长快速,如不积极处理,可出现各种并发症,例如呼吸道阻塞,影响视力,血管瘤发生溃疡、感染、出血,影响美观等,少数甚至危及生命。因此,除生长在隐蔽部位,体积较小或处于稳定状态的血管瘤可以等待观察外,其他情况下均需要积极治疗。治疗越早,美容和功能效果越好。 糖皮质激素是传统的治疗血管瘤的一线药物,自2008年Léauté-Labrèze等首次报道普萘洛尔对血管瘤具有显著作用以来,大量临床研究对其疗效和安全性进行了评价,发现其对血管瘤迅速有效,患者耐受性良好,诱导血管瘤消退的作用优于其他治疗方法,已经替代激素成为治疗血管瘤的一线药物,美国和欧洲相继发布了普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤的专家共识或专家建议。 法国跨国企业PierreFabreDermatologie的儿科药物HemangeolTM口服溶液(propranololhydrochloride,盐酸普萘洛尔)已于2013年9月获得美国FDA批准上市销售,HemangeolTM成为首个也是唯一用于增殖期婴幼儿血管瘤的治疗药物。 自2009年以来,国内应用普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤的报道陆续出现,对其安全性和有效性进行评价,认为口服普萘洛尔治疗婴儿血管瘤安全有效,副作用少,应成为婴幼儿血管瘤的一线治疗。 但是,鉴于中国地广人多,各地区经济发展水平、医疗水平差异很大,血管瘤患儿就诊于多个不同学科,而且黄种人对普萘洛尔更加敏感,完全遵照执行欧美标准并不现实。为规范普萘洛尔在婴幼儿血管瘤治疗中的应用,避免过度治疗或治疗不足,减少并发症的发生,经国内多名不同专业从事婴幼儿血管瘤诊治的知名专家共同讨论,形成普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤的中国专家共识。 适应证与禁忌 1.适应证 婴幼儿血管瘤,年龄在1岁以内。 2.禁忌证 (1)严重心脏疾病,包括心源性休克、窦性心动过缓、低血压、Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭者。 (2)支气管哮喘、气道敏感性疾病、通气困难或其他肺部疾病者。 (3)对β肾上腺素受体阻滞剂过敏者。 治疗前检查 1.询问病史:是否早产、出生时体重、母亲孕期用药史(特别是黄体酮);有无心血管系统疾病、呼吸系统疾病家族史;有无产伤史和出生后重症急救史。 2.体格检查:营养状况,呼吸状况,血管瘤专科检查。 3.辅助检查 常规心脏彩超检查,具有下列情形之一者,辅助进行心电图检查。 (1)心率过低:新生儿(<1个月)少于120次/min,婴儿(1~12个月)少于100次/min,1~3岁幼儿少于90次/min; (2)患儿有家族史,先天性心脏病或心律失常(如传导阻滞、长QT间期、猝死),或者母亲有结缔组织病; (3)患儿具有心律失常病史或听诊时出现心率失常。 通过治疗前检查,排除心律失常、重度传导阻滞、先天性心脏病、气管炎、肺炎、哮喘等。其他检查,如血常规、凝血试验、胸部正侧位、甲状腺素水平、血糖、心肌酶水平、肝功能、肾功能均不作为常规。 用药方法 无特殊情况的患儿,不需要住院治疗,门诊用药,随访观察。用药剂量1.0~1.5mg/(kg·d),最大剂量不超过2.0mg/kg·d)。1个月以下和(或)体重小于5kg者,初始剂量为1.0mg/kg,分2次口服,间隔6~8h;如服药后无明显心血管或呼吸道不良反应,1~2d后增加至1.5mg/kg,分2次口服,间隔6~8h;1周内增加至2.0mg/kg,分2次口服,间隔6~8h。1个月以上和(或)体重大于5kg者,剂量为2.0mg/kg,分2次口服,间隔6~8h。 服药后1个月复诊,效果明显者,不调整剂量;效果不明显者,重测体重,调整剂量(2.0mg/kg);继续生长者,加服泼尼松,剂量1mg/kg,隔天1次,晨起进食后顿服。每3个月复诊1次,视情况继续用药或调整用药方案。 重症患儿、早产患儿、出生时低体重患儿、全身状况较差(合并心血管或呼吸系统疾病)者,以及瘤体位于气道、鼻部等重要脏器周围,出现呼吸困难等症状者,需住院观察,在密切监护下小剂量给药,起始剂量0.5mg/(kg·d),分2次口服;如无明显不良反应,则随着年龄和体重增长,逐渐将普萘洛尔加至足量(2mg/kg)。 国内尚无普萘洛尔口服液,只有片剂,服药时需将药片碾碎,放在汤匙中,用10mL糖水或奶水(奶粉)溶解成1.0mg/mL,用带刻度注射器抽取相应剂量,一次性灌入口内。如患儿不配合将药水吐出,要设法按量补服。普萘洛尔应在餐间服用,以避免低血糖发生。用药期间应严格按照医嘱服药,除非出现严重并发症或其他系统疾病,不擅自减量或停药,对避免复发或反弹至关重要。 用药监测:门诊用药者,嘱家长或监护人在每次服药后观察面色、呼吸和心率变化,发现异常情况,及时就诊处理。住院治疗者,需在心电监护下用药,严密监测血压、心率、呼吸、血糖等基本生命体征变化,若出现严重不良反应,及时做出处理。心率和血压的监测应在前3天每次服药后的1~2h时进行。 如果出现下列情况,应及时减量,直至心率、血压恢复到安全范围。 (1)心动过缓:新生儿(<1个月)少于120次/min,婴儿(1~12个月)少于100次/min,1~3岁幼儿少于90次/min; (2)低血压(收缩压):新生儿<57mmHg(5点示波值)或64mmHg(2次听诊),6个月婴儿<85mmHg(5点示波值)或65mmHg(2次听诊),1岁幼儿<88mmHg(5点示波值)或66mmHg(2次听诊)。 用药期间可以正常接种疫苗,对于过敏体质患者,建议预防接种前停药1~2d。如因感冒出现高热(>38.5℃)、咳嗽,或者出现较严重的腹泻,需暂时停药观察,待痊愈后继续服药。出现其他特殊情况,需随时复诊。 治疗后反应:普萘洛尔的有效率高达90%以上。口服普萘洛尔后1周,瘤体颜色开始变淡、萎缩变软。治疗3个月后,大部分瘤体明显萎缩。至1岁时,瘤体基本消退,可遗留毛细血管扩张或纤维脂肪组织沉积。明显的变化多见于用药后的前8周和患儿5~6个月时。 疗程:普萘洛尔对血管瘤的作用在第1周时最明显,其后的改善速度缓慢,有时甚至出现停滞期。药物治疗必须持续至少6个月,过早停药会导致血管瘤反弹性生长。 停药标准:血管瘤完全消退,或年龄超过1岁,血管瘤增殖期结束。 停药方法:停药时应逐渐减量,前2周服药次数减半,后2周剂量减半,第5周即可停药。停药后继续观察1个月,如无反弹性生长,停止服药;如反弹生长,按原方案继续服药1个月或更长时间。
心得安(别名:盐酸普萘洛尔) 规格:一瓶100粒,一粒10毫克 用法:第一天 每次0.5毫克/千克体重。早晚8点二次; 第二天 每次0.75毫克/千克体重 早晚8点二次 第三天 每次1毫克/千克体重 早晚8点二次 注意事项:1. 每周测一次体重定下本周的剂量 2. 药片可磨成药粉以精确用量。进食半小时后服用心得安(不要空腹服药) 3.服用心得安不影响正常疫苗接种,服药四小时后即可正常进行接种 4.服药过程中严密观察患儿呼吸、心率(测量服药半小时心率并予以记录)、精神状态、饮食、有无溢奶、其他注意事项可参考《心得安治疗婴幼儿血管瘤的注意事项 》
糖尿病足是糖尿病最严重的并发症之一,也是糖尿病致残致死的重要原因。糖尿病周围血管及神经病变,导致足部供血不足,感觉减弱,对疼痛、高温等刺激的敏感性减低,缺乏有效的自我保护。因此,正确的日常护理对于糖尿病足的预防具有重要意义。 错误的日常护理是导致糖尿病足的重要诱因: 1.“热宝宝”——糖足患者的致命“杀手” 糖尿病患者合并周围血管病变时,常感觉足部发凉,用“热宝宝”热敷或热水“泡脚”会感觉舒适。但由于患者常同时伴有周围神经病变,患者足部感觉减弱、麻木,容易导致足部烫伤。一旦皮肤破溃、感染,会导致肢体坏疽。 2. “挖鸡眼”要小心 糖尿病合并严重周围神经病变时,足部感觉减弱或消失,足部处于“麻醉”状态,对于外伤无疼痛感。“挖鸡眼”,甚至“拔指甲”,都不会有明显痛觉。但皮肤破溃后,因血供不足,足部伤口不愈合,细菌感染扩散,可致骨髓炎甚至截肢后果。 3.鞋袜要“合脚” “糖足”患者足部感觉减弱,容易受外伤,选择宽松舒适的鞋袜,避免足部皮肤磨损非常重要。高跟鞋,尖头鞋或质地较硬的鞋容易造成足部皮肤破损。因鞋袜不合适,致足部皮肤破溃感染的患者在临床中亦十分常见。 4. 谨慎剪趾甲,当心“一剪没” 糖尿病患者合并周围神经病变时,剪趾甲需谨慎。因足部感觉减弱,即使剪刀伤及皮肤或甲床也不会有明显痛觉。一旦皮肤破损,或甲床外露,易导致足部感染。感染扩散致骨髓炎,足趾坏疽,甚至严重的肢体坏疽时,需截肢手术治疗。 为何“糖尿病足”如此可怕? “泡脚”、“修甲”、“挖鸡眼”,这些生活中不经意间的细节所致的足部微小损伤,对于健康人不会造成伤害,但对糖尿病患者为何能导致足趾坏疽,足部严重感染,甚至全身感染,脓毒血症致患者死亡呢? 导致严重后果的“元凶”是糖尿病周围血管病变及神经病变。血管及神经病变,使足部的血供不足,感觉减弱。对疼痛、高温等刺激的敏感性减低,缺乏有效的自我保护。因此,糖尿病患者的足部较正常人更易受到伤害。另一方面,足部感染后,自身抗感染及组织修复能力差。完整的皮肤对细菌有良好的防御能力,糖足患者在皮肤无破溃时,足部血供不足,但仍可维持组织代谢的基本需求,不会发生组织坏死。一旦皮肤破溃,继发感染,足部需要大量血液抗感染,并进行组织修复,此时足部血供不足就会导致感染扩散,组织坏死,肢体坏疽。 糖尿病患者足部护理与保健 糖尿病足所导致的严重后果,并非不可“防治”,关键在于早期发现,早期预防,早期治疗。严重的糖尿病足感染发生之前,患者常早已出现下肢缺血或神经病变症状:下肢发凉,感觉异常,肌肉萎缩,皮肤干燥、易皲裂等。如能早期察觉,并给予正确的日常护理,可有效预防糖尿病足并发症的发生。常见预防措施包括: 1. 控制高血糖,高脂血症,高血压等基础疾病。定期检查,评估下肢血供及神经病变,如有严重下肢供血不足或神经病变,及时诊治。 2. 选择合适的鞋袜,不宜穿高跟鞋及尖头鞋,避免因局部受压或摩擦造成皮肤破损。 3. 适当进行下肢的锻炼,改善下肢血液循环。 4. 注意足部卫生,适宜用温水和中性肥皂洗脚。可使用润滑乳液或营养霜保持皮肤湿润,防止皮肤干燥、皲裂。 5. 避免足部冻伤及烫伤。冬季注意保暖。禁止热水烫脚或使用热水袋热敷。 6. 正确修剪指甲。洗脚后,使用专门指甲刀修甲,注意不要剪得太短,损伤皮肤。 7. 定期检查足部有无鸡眼,胼胝、足癣、擦伤、水泡等。如发现,应在专业医师的指导下处理。 本文系李明飞医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。 本文系李明飞医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
何为血栓,为何如此恐怖血栓就是血液凝固后栓塞在血管内,引起腿肿、腿疼。静脉内的血液通过心脏流向肺。静脉内形成的血栓,一旦由于挤压或震动而脱落,将会栓塞在肺部,小的血栓会引起呼吸困难、胸闷、咳血等症状,而大的血栓会引起心率血压下降直至死亡,甚至猝死! 卧床制动减少振动和血流速度当然是防止血栓脱落的重要措施。但不活动又会生成新的血栓,这时候用药物抗凝就成了必要治疗方案! 药物治疗包括活血、抗凝、溶栓药物等 治疗疗程一个疗程大约14到30天,每3到7天抽血一次,大多数人血栓会稳定或减少。这时需要根据抽血和彩超结果判断你的血栓是否稳定! 有些患者血栓难以稳定!并不是所有患者治疗后血栓都能稳定!有些人对抗凝药物极其不敏感!导致1个月甚至更久血栓难以控制,甚至持续蔓延!这时候需要相信医生,并调整药物继续治疗!并加做药物敏感性检查。
1.什么是婴幼儿血管瘤?婴幼儿血管瘤是来源于血管内皮细胞的先天性良性肿瘤,以血管内皮细胞异常增生为特点,其病因和发病机制目前尚未明确。一般在出生后1周左右出现,在患儿1岁以内血管瘤处于增殖期,1岁左右逐渐进入消退期。据文献报道,1岁时血管瘤的消退率约为10%,5岁时约50%,7岁时可达70%。其中,脉管畸形是血管或淋巴管的先天发育畸形,出生时即有,后期逐渐明显,该类型血管瘤不会自行消退,随患儿生长发育等比例生长。血管瘤病变主要包括两类:真性血管瘤:由于血管内皮细胞异常增生引起。包括草莓状血管瘤,海绵状血管瘤,蔓状血管瘤,混合型血管瘤,毛细血管瘤。血管畸形:由于血管扩张及异常交通引起。包括静脉畸形,动静脉畸形,淋巴管畸形(单纯型,海绵型,囊状水瘤),混合畸形(静脉-淋巴管畸形、静脉-微静脉畸形两类)。婴幼儿、儿童血管瘤发病及进展规律:80%的血管瘤为先天性,一般在出生1-2周内出现,儿童血管瘤具有“自愈性”。自出生到6个月,为血管瘤增生期。前3个月内为快速生长期,血管瘤增大迅速,颜色鲜艳,可呈现鲜红或青紫或混合颜色,可伴有局部皮温升高,肿胀,伴或不伴隆起。从3个月至6个月常为血管瘤慢性增生期,其生长速度较前3个月有所减缓。从6个月至8个月起,血管瘤进入平台期,大多数血管瘤进入稳定期而停止生长。从1岁开始大部分血管瘤开始逐渐消退,萎缩,消退时间因人而异,约有一半血管瘤在3到5年内逐渐消退,而有些患儿可长达10年以上或终身不消退。2.婴幼儿血管瘤是否需早期治疗?未经治疗的瘤体消退完成后有25%~69%的患儿会残存皮肤和皮下组织畸形。常包括瘢痕、萎缩、色素减退、毛细血管扩张、皮肤松弛等。国外学者研究发现在6岁之前完成退化的血管瘤患儿,约有38%病人残留有明显的畸形。而在6岁之后完成退化的患儿,其皮肤畸形率可高达80%。血管瘤病不仅严重影响美观,还可引起皮肤破溃出血及器官或肢体功能障碍,如不积极及时处理会给患儿及家属带来巨大的心理创伤。因此对于婴幼儿、儿童血管瘤,我们建议早期发现,早期积极治疗。改变以往消极“等待、观察”策略势在必行,为避免留下难以弥补的终身创伤,婴幼儿血管瘤早期治疗迫在眉睫。3.婴幼儿血管瘤如何治疗?国际指南建议:婴幼儿血管瘤主要以局部外用药和系统用药为主,并辅以局部注射或激光治疗等方案,其目的是抑制血管内皮细胞增生,促进瘤体消退,减少瘤体残留物,进而减轻或避免血管瘤对患儿的终身伤害。治疗原则:选择对患儿伤害小、疗效较确切的个体化综合治疗方案,早期治疗,长期随访。婴幼儿血管瘤的治疗方法选择:(请根据专业医生诊治后医嘱执行,切忌自行用药或治疗,否则可能会导致严重后果)1.局部外用药物并严格随访。常适用于病变较小的6到9个月以内患儿或特殊部位血管瘤如颜面部、会阴部。常用药物:噻吗洛尔乳膏、噻吗洛尔滴眼液、普萘洛尔软膏、卡替洛尔滴眼液等。用法及疗程:外涂于瘤体表面,每天2~4次,持续用药3~6个月,或瘤体颜色完全消退(通常用药2~3月疗效最为明显)。副作用小,偶有皮炎、发红、蜕皮等轻微反应。2.绷带加压物理治疗。适用于四肢血管瘤,无副作用。3.口服药物治疗(系统用药)。2008年法国医生发现盐酸普萘洛尔可用于治疗婴幼儿血管瘤,目前为国际公认一线治疗药物,获FDA批准。1岁以内甚至1.5岁之内,可口服盐酸普萘洛尔(心得安)治疗,一般能达到理想治疗效果。适用于没有心脏及呼吸系统异常患儿,一般疗程4月以上。常联合其它治疗方式。用药前应对患儿进行全面的体格检查,常包括心肌酶,血糖,肝肾功能,心电图,心脏彩超,甲状腺功能,胸片等。治疗需在门诊由有经验医师指导下进行,由患儿家长对患儿服药后情况进行监测。4.局部注射治疗。适用于明确诊断的静脉畸形、静脉血管瘤、淋巴管瘤治疗和动静脉畸形的联合治疗;肉芽肿性血管瘤治疗;保守治疗效果不佳生长迅速的小病灶血管瘤治疗。常需要影像引导或评估如超声或DSA。常用药物:聚桂醇/聚多卡醇(草莓状、肉芽肿、混合血管瘤,静脉畸形,副作用最小),曲安奈德混悬液/复方倍他米松/醋酸确炎舒松-A混悬液(为糖皮质激素,早期、局限性、深在或明显增厚凸起的血管瘤),博莱霉素/平阳霉素(淋巴管瘤或其他药物注射效果不佳的血管瘤,副作用较大),鱼肝油酸钠,沙培林,磷酸铬胶体,尿素,消痔灵等。5.激光或射频治疗。适用于6月后其它治疗效果不佳的浅表非特殊部位血管瘤或残留血管瘤辅助治疗。(局部脉冲染料激光治疗通常为585/595nm脉冲染料激光,常用于浅表型婴儿血管瘤增殖期抑制瘤体增殖,血管瘤溃疡,消退期后减轻血管瘤的颜色或毛细血管扩张性红斑。激光或射频治疗并无病灶选择性,对深部病灶无法抑制其生长,以不形成新的皮肤损伤为前提。)6.微创介入治疗。适用于中、大病灶血管瘤(>2cm)的治疗或先天性难消退型血管瘤,以及肝血管瘤的动脉介入。通常联合口服药物治疗。7.开刀手术切除。难消退血管瘤,角化型血管瘤的最后治疗方法。血管瘤专家简介:黄任平,哈医大四院血管外科主任,医学博士,博士后,硕士研究生导师。毕业于哈尔滨医科大学临床七年制。师从法国斯特拉斯堡大学国际血管外科专家Thaveau教授,国际血管病专家瑞士伯尔尼大学Willenberg教授,国内普外科大家孙备教授。2008年9月至2021年4月就职于哈尔滨医科大学附属一院血管外科、糖尿病足处理中心、创面外科。2021年5月至今就职于哈尔滨医科大学附属四院血管外科。发表国内外论文40余篇,主编外科学专著一部,参编国家规划教材两部,主持多项国家级省级科研课题。获得黑龙江省医疗新技术应用一等奖。已从事微创血管病治疗与创面治疗10余年。治愈各种静脉曲张,婴幼儿血管瘤,下肢静脉血栓,血管畸形,脉管炎,动脉硬化闭塞,胸、腹主动脉瘤,下肢动脉血栓,肺栓塞,各种疑难创面等20000余例。学术地位:国际血管联盟中国分部血管畸形专业委员会委员;国际血管联盟中国分部青年专家委员会委员;中国老年医学学会周围血管疾病管理分会委员;中国医疗保健国际交流促进会委员;黑龙江省医学会血管通路专业委员会委员;黑龙江省中西医结合学会循证医学分会常务委员,黑龙江省慢病管理学会血管与腔内血管专委会主任委员。专家门诊地址:哈医大四院南岗院区门诊部三楼3诊室血管外科诊室出诊时间:每周一、周二上午。(具体以当日门诊发布信息为准)疫情期间挂号模式:微信关注“”哈医大四院”微信公众号,进去网络挂号,选择南岗院区外科门诊-血管外科周一或周二黄任平医生挂号缴费
疼痛,尤其是夜间剧痛难耐,是主要症状动脉性溃疡患者,由于动脉血流受阻,导致皮肤及深部组织就像缺水的庄稼一样坏死溃烂。同样神经组织也出现缺血坏死,因此疼痛常常难以忍受!特别是夜间剧痛,常常导致患者无法入睡!大多止痛药物甚至难以止痛,只有当血供改善后疼痛才可稍缓解。 麻痛神经组织长期缺血后表现。麻痛常常难以忍受。 溃疡,流脓动脉缺血后,组织及皮肤开始溃疡,细菌等微生物滋生,皮下积脓并溃破。远端小血管病变多出现脚趾头坏疽流脓甚至坏死,需切开引流脓液,若已经发黑发硬干性坏死则定期消毒无需特殊处理。若大血管病变则出现节段性坏死、溃疡、大水泡、皮肤发黑紫、大理石样变。出现溃疡及流脓情况需到专业地点就医换药。 饮食:低糖,低脂,低盐,高维生素饮食多吃蔬菜,少吃肥肉及油炸食品,水果多吃,但糖尿病患者注意糖尿病饮食! 运动坚持运动治疗,运动时血流加速有利于血供改善!每天坚持40分钟慢跑或快走,有时对治疗起到决定性作用! 口服药物以活血药物及扩血管药物为主,辅以抗凝活抗血小板药物。 手术方式根据不同病情手术不同,如:切开取栓,球囊扩张,支架植入,搭桥手术等。